Covid, cade un’altra barriera sulla “comprensione” del virus. Il gruppo di ricerca dell’Istituto Telethon di genetica e medicina (Tigem) di Pozzuoli (Napoli), guidato da Antonella De Matteis, ha infatti scoperto in che modo il Sars-Cov2 riesce a costruire la propria “tana” all’interno del corpo umano. Tale scoperta suggerisce un nuovo potenziale bersaglio farmacologico per future molecole in grado di debellare la malattia. Lo studio del Tigem è stato pubblicato su “Nature” ed, oltre che dalla Fondazione Telethon, è stato supportato anche dalla Regione Campania e dal ministero dell’Università e della Ricerca. Utilizzando modelli cellulari di malattie genetiche rare, i ricercatori del centro flegreo hanno chiarito un aspetto ancora poco noto del modo in cui si replica il nuovo coronavirus.
MALATTIE GENETICHE RARE, MODELLO DI STUDIO
“Questo lavoro conferma ancora una volta come le malattie genetiche rare siano un modello straordinario per studiare meccanismi cellulari di base che potrebbero quindi giocare un ruolo importante anche in malattie comuni come il Covid 19″, spiega Andrea Ballabio, direttore dell’Istituto Telethon di Genetica e Medicina (Tigem) di Pozzuoli. “Fin dall’esordio della pandemia ci siamo chiesti come mettere le nostre competenze al servizio di questa emergenza sanitaria globale, per chiarire meglio il comportamento del nuovo virus, in particolare come sfrutta a proprio vantaggio la cellula ospite”, dichiara Antonella De Matteis, che dirige il programma di Biologia cellulare del Tigem ed è professore ordinario di Biologia cellulare all’Università degli studi di Napoli “Federico II”.
LO STUDIO DEI DISTRETTI INTERCELLULARI
L’interesse “del nostro laboratorio – prosegue – è focalizzato sullo studio di due importanti distretti intracellulari che sono il reticolo endoplasmatico e il complesso del Golgi. Negli anni abbiamo cercato di capire come mutazioni di geni che causano malattie come la sindrome di Lowe, la malattia di Fabry o una forma di sclerosi laterale amiotrofica (Sla8), interferiscono con l’organizzazione di questi distretti e come la disfunzione di questi distretti porta alle manifestazioni della malattia”.
TANA DEL VIRUS E RUOLO DELLE PROTEINE
Finora il meccanismo con cui viene costruita la “tana” era praticamente sconosciuto. I ricercatori del Tigem hanno scoperto che tre proteine del virus sono importanti per questo processo: due – chiamate Nsp3 e Nsp4 – formano la tana vera e propria, fatta di vescicole tonde a doppia membrana all’interno della quale l’Rna si replica, mentre una terza – chiamata Nsp6 – garantisce il collegamento con la struttura da cui arrivano i mattoni per costruire la tana, il reticolo endoplasmatico.
COME UN CUNICOLO STRETTO
“Dobbiamo immaginare un cunicolo molto stretto, che lascia passare soltanto i grassi che servono per ingrandire la tana ma che impedisce il passaggio di proteine cellulari pericolose per le nuove copie di Rna virale – aggiunge De Matteis – Un altro aspetto importante è che alcune varianti di Sars-CoV-2 ritenute molto più infettive, compresa la omicron, presentano una forma mutata della proteina Nsp6, che è in grado di fare cunicoli ancora più stretti e, proprio grazie a questo, di replicarsi più velocemente”.
INDIVIDUATO FATTORE DI REPLICAZIONE
In altre parole, “abbiamo individuato un fattore che favorisce la replicazione del virus, ma che forse possiamo provare a neutralizzare farmacologicamente: abbiamo infatti individuato piccole molecole in grado di interferire con Nsp6 e di ridurre la sua capacità di formare cunicoli stretti. Un potenziale bersaglio farmacologico – conclude la scienziata – per nuovi antivirali che contiamo di caratterizzare meglio nell’immediato futuro”.
Fonte news: Istituto Telethon di genetica e medicina (Tigem)
